Основним механізмом розвитку міастенії є аутоімунна реакція, спрямована проти ацетилхолінових рецепторів (АХР) постсинаптичної мембрани. Утворені антитіла блокують або руйнують ці рецептори, що призводить до зниженняефективності нервово-м’язової передачі.
У 10–15% хворих на міастенію не виявляються аутоантитіла до ацетилхолінового рецептора (серонегативна міастенія). Приблизно в половині цих випадків при відсутності аутоантитіл до ацетилхолінового рецептора виявляються антитіла до м’язової специфічної кінази (MUSK).

● Загальна міастенія:    • Очна форма — ураження лише очних м’язів (птоз, диплопія).    • Генералізована форма — залучення інших груп м’язів, зокрема бульбарних.● Вроджена міастенія — генетично зумовлені дефекти нервово-м’язової передачі.● Паранеопластична міастенія — асоційована з пухлинами (зокрема, тимомою).● Міастенічний синдром Ламберта–Ітона.

Основні симптоми:• Коливання м’язової слабкості, що посилюється після фізичних навантажень і зменшується після відпочинку.• Птоз (опущення повік), диплопія (двоїння зору).• Слабкість м’язів обличчя, шиї, кінцівок.• Порушення жування, ковтання, мовлення (бульбарний синдром).• У важких випадках — дихальна недостатність (міастенічний криз).

Особливості перебігу:• Поступовий розвиток симптомів.• Загострення провокуються інфекціями, стресом, оперативними втручаннями або прийомом деяких медикаментів (наприклад, антибіотиків-аміноглікозидів).

1. Клінічний (неврологічний) огляд:• Виявлення ознак м’язової слабкості.• Проведення тестів на втомлюваність (наприклад, симптом птозу після повторних рухів).2. Лабораторні методи:• Визначення антитіл до АХР, MuSK, LRP4, титину та RyR.3. Електронейроміографія (ЕНМГ):• Оцінюють декрементну відповідь при ритмічній стимуляції нерва.• Один із головних критеріїв — зниження амплітуди п’ятої М-відповіді відносно першої (у відсотках), що свідчить про порушення нервово-м’язової передачі.4. Фармакологічні тести:• Використання інгібіторів ацетилхолінестерази (неостигмін,піридостигмін).• Оцінюють результат через 40–90 хв після введення препарату: позитивна проба — повне або часткове відновлення м’язовоїсили; відсутність ефекту — негативна проба.5. Візуалізаційні методи:• КТ або МРТ грудної клітки для виключення тимоми.• Консультації суміжних спеціалістів (ревматолога, ендокринологатощо).

1. Симптоматична терапія:• Інгібітори ацетилхолінестерази (піридостигмін, прозерин, калімін).• Препарати калію підсилюють дію антихолінестеразних засобів і покращують скорочення м’язів.2. Імуносупресивна терапія:• Глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон).• Пульс-терапія метилпреднізолоном (Метипред) до 5 днів.• Сучасна імуносупресивна терапія (моноклональні антитіла -ритуксимаб).3. Плазмаферез з можливостю терапевтичної плазмофільтрації:• Застосовуються при загостреннях або міастенічних кризах.4. Хірургічне лікування:• Тімектомія — показана при наявності тимоми або для зменшення аутоімунної активності.

В умовах Центру нервово-мязових захворювань та реабілітації Ви можете:● отримати консультацію досвідченого невролога;● виконати необхідні діагностичні дослідження (діагностичний тест – прозерінова проба, стимуляційна ЕНМГ м’язів обличчя та верхніх кінцівок, КТ). 
У Відділенні внутрішньої медицини та інтервенційної кардіології ЦСД та ВАІТ проводиться стаціонарне лікування пацієнтів із міастенією, включно з лікуванням невідкладних станів (міастенічних, холінергічних кризів) та підбором індивідуальної терапії.

Інсоляція (тривале перебування на сонці), надмірні фізичні навантаження, препарати магнію (магнезія, панангін, аспаркам), курареподібні міорелаксанти, нейролептики та транквілізатори (окрім грандаксину), ГОМК (γ-оксимасляна кислота), сечогінні засоби (окрім верошпірону та інших препаратів групи спиронолактонів), антибіотики групи аміноглікозидів (гентаміцин, стрептоміцин, неоміцин, канаміцин, мономіцин, тобраміцин, сизоміцин, амікацин, дидезоксіканаміцин-В, нетилміцин), фторхінолони (еноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, флероксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин), а також тетрациклін — під контролем лікаря. Не рекомендується застосування фторвмісних кортикостероїдів, похідних хініну та D-пеніциламіну.

За умови своєчасної діагностики та адекватного лікування у більшості пацієнтів досягається стійка ремісія.Однак можливі періодичні загострення або розвиток міастенічного, холінергічного кризу, що потребує невідкладної медичної допомоги.

Міастенія — складне, проте контрольоване захворювання.Раннє виявлення, комплексна терапія та регулярне спостереження у фахівця є запорукою збереження високої якості життя пацієнтів.
Сучасні методи діагностики та лікування міастенії дозволяють досягати стійкої ремісії та підтримувати високу якість життя пацієнтів за умови регулярного лікарського спостереження та суворого дотримання індивідуальних лікувальнихрекомендацій.
Для запису на консультацію невролога або з метою виконання стимуляційної електронейроміографії звертайтеся за телефоном 254-64-08 або заповніть форму нижче.